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炎症是机体针对感染的重要防御反应，但过度的炎症反应会导致脏器损伤，这也是自体免疫疾病和过敏性疾病发病的原因之一。日本一项新研究揭示了机体调节炎症反应强度的分子机理，不仅将有益于研究炎症性疾病的机理，还将有助于开发治疗此类疾病的药物。 日本科学技术振兴机构和大阪大学12日联合发表新闻公报说，炎症常伴随着嗜中性粒细胞向局部组织的浸润，但目前这种机制仍不十分明确。 大阪大学免疫学前沿研究中心的研究人员发现，嗜中性粒细胞表面有一种名为PILRα的蛋白质表达强烈，为了研究这种蛋白质的功能，他们培育了一批不能合成这种蛋白质的实验鼠。分析表明，发生炎症的时候，PILRα会抑制另一种起细胞黏着作用的蛋白质——整联蛋白，使其不能活跃，进而抑制嗜中性粒细胞的浸润，避免发生过度炎症反应。 公报说，今后如研发出促进PILRα蛋白质功能的药物，就能抑制过度的炎症反应。反之，如研发出阻断PILRα蛋白质功能的药物，就能有效诱导免疫应答，有助于研制疫苗等。这一成果已于12日发表在《自然·免疫学》杂志网络版上。
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